Coma

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Coma

  • La description
  • Évaluation
  • Présentation
  • Indicateurs focaux utiles de la pathologie chez les patients comateux
  • Étiologie
  • Enquêtes
  • La gestion
  • Pronostic
  • État végétatif persistant

La description

Coma vient du mot grec Koma ce qui signifie sommeil profond. Une définition est la suivante:

«État d'inconscience profonde causée par une maladie, une blessure ou un poison. Le patient ne répond pas et ne peut pas être réveillé. '

Il peut s'agir d'un phénomène transitoire au cours d'une maladie aiguë ou persister à long terme. Les patients dans le coma sont vivants mais incapables de percevoir ou de réagir de manière significative à leur environnement externe. Une minorité de patients dans le coma peuvent être capables d'ouvrir leurs yeux à l'occasion ou de gémir et de retirer leurs membres de stimuli douloureux, mais ceux dans le coma «profond» ne manifestent pas ces réponses.[1]

Il est important de se rappeler qu'être dans le coma signifie être inconscient. Cependant, avoir un niveau de conscience réduit ne doit pas nécessairement être un état comateux. Il peut s'agir d'un état de conscience intermédiaire - par exemple, stupeur, somnolence, etc. Il faut donc le distinguer des termes suivants:

  • Stupeur - semblable au coma en ce que la réactivité est grandement diminuée. Cependant, la personne peut encore être partiellement excitée par certains stimuli, tels que la douleur.
  • Obtundation - sensibilisation réduite aux environs. Encore une fois, le patient peut répondre à certains stimuli, par exemple à la douleur.
  • Somnolence - semblable à l’obturation et représente probablement une perte de conscience moindre.

Évaluation

Échelle de Glasgow (GCS)

Le GCS est utilisé dans le monde entier et est un moyen de mesurer le niveau de conscience d'un patient. Il est également utile de surveiller les progrès du patient. La GCS est déterminée en évaluant trois aspects: l'ouverture des yeux (quatre niveaux), la réponse verbale (cinq niveaux) et la réponse motrice (six niveaux). La meilleure réponse est prise et une somme des trois éléments est décidée. Les scores sont interprétés comme suit:

  • 3 - score le plus bas; indique un coma profond ou la mort.
  • <8 - grave perte de conscience et il est peu probable que le patient puisse maintenir ses voies respiratoires spontanément, il devrait donc être intubé et ventilé.[2]
  • 15 - score le plus élevé; indique un niveau de conscience normal.
Les patients avec un SCG réduit risquent de ne pas pouvoir maintenir leurs voies respiratoires (en particulier à l'approche de ce dernier).. Ils doivent donc être complètement réanimés avant de déterminer la cause. Cela comprend généralement une intubation endotrachéale, fournissant un supplément d'oxygène et de réanimation liquidienne.

Échelle AVPU

C'est également une échelle utilisée pour mesurer le niveau de conscience d'un patient. Il est plus simple que le GCS et peut être utilisé par des médecins, des infirmières, des secouristes et des équipes d’ambulances. Quatre éléments sont testés:

  • UNElert - signifie ouverture spontanée des yeux, paroles et fonctions motrices intactes - p. ex. membres en mouvement.
  • Voice - répond lorsqu'on parle - par exemple, un grognement ou un discours réel.
  • Pain - répond à la douleur - par exemple, frottement sternal.
  • Uinsensible - si aucune réponse à la douleur, c'est-à-dire aucun mouvement des yeux, de la voix ou de la motricité.

L’équipe d’ambulances utilise habituellement l’AVPU au début et si le patient obtient un résultat autre qu’un «A», il enregistre un SCG officiel. AVPU peut également être utilisé par les secouristes et les aide à décider si une ambulance doit éventuellement être appelée. Cependant, l’utilisation de l’échelle AVPU présente certains inconvénients:

  • Il n'est pas utile dans la gestion des patients avec une réduction prolongée de la conscience.
  • Bien que bénéfique en cas d'intoxication, il l'est moins chez les patients sous l'influence de l'alcool.[3]

Présentation

La priorité doit être de réanimer le patient en premier, comme mentionné ci-dessus. Une fois que le patient est stable, essayez d’obtenir un historique des garanties si possible (famille / amis, témoins ou équipe d’ambulances, par exemple).

Il est nécessaire de connaître les circonstances dans lesquelles le coma s'est produit. S'agit-il de la progression prévisible d'une maladie existante - par exemple, infarctus du tronc cérébral, lésions de la masse intracrânienne, hémorragie sous-arachnoïdienne? Sinon, s'agit-il d'un événement imprévisible associé à une maladie préexistante - par exemple, une arythmie cardiaque, une septicémie systémique? Existe-t-il des antécédents médicaux importants - par exemple, antécédents de convulsions, de traumatisme, de maladie fébrile ou de signes neurologiques? Y a-t-il eu des voyages récents et existe-t-il une possibilité d'immunosuppression?[4]

L'examen devrait inclure les éléments suivants:[5]

  • Observations initiales - BP, PR, température (idéalement rectale - si hypothermique, envisager un myxoedème coma), glycémie capillaire et saturation en oxygène.
  • Réponse aux stimuli externes - généralement aucun présent.
  • Enquête primaire sur la peau et les muqueuses - tout signe d'hyperpigmentation, de sepsie, de myxoedème, de toxicomanie par voie intraveineuse, d'anémie, de jaunisse, de purpura, de décoloration rouge cerise (suggérant un empoisonnement au monoxyde de carbone).
  • Notez s'il existe un bracelet d'identification d'urgence médicale ou similaire ou s'il existe des indices d'antécédents personnels dans les biens du patient.
  • Sentez l'haleine du patient à la recherche de cétones, de solvants et d'alcool.
  • Évaluez la réactivité et la GCS ou échelle AVPU plus simple.
  • Examen respiratoire, abdominal (tout risque de saignement intra-abdominal), cardiovasculaire et neurologique.
  • N'oubliez pas que si le patient est paralysé et ventilé, l'examen neurologique sera limité.
  • Les aspects particuliers sur lesquels se concentrer incluent:
    • Élèves - mouvements anormaux, taille, réponse au stimulus lumineux.
    • Fundoscopy pour rechercher un papilloedema.
    • Réflexe cornéen.
    • Réflexe nauséeux.
    • Modèle respiratoire.
    • Réponse à des stimuli douloureux.
    • Plantaires.
    • Manœuvre de tête de poupée.
    • Toute preuve de blessure à la tête - par exemple, une ecchymose derrière l'oreille ou des yeux de panda.
  • Il peut y avoir une posture anormale ou des convulsions.
  • D'autres indices peuvent être tirés de l'examen:
    • Le clubbing suggère une maladie respiratoire.
    • Une déviation trachéale, un effondrement de la poitrine ou des poumons suggèrent une cause respiratoire.
    • Organes abdominaux élargis - troubles hépatiques, reins polykystiques (associés à un saignement sous-arachnoïdien) ou hématopoïèse anormale
    • Notez la position, la posture et tous les mouvements spontanés et examinez les oreilles et le pharynx.
    • Examinez le crâne et la colonne vertébrale et testez la raideur de la nuque et le signe de Kernig (s'il n'y a pas de traumatisme de la colonne cervicale).

Indicateurs focaux utiles de la pathologie chez les patients comateux

Fonction du tronc cérébral

  • Les réflexes du tronc cérébral identifient les lésions affectant la substance activante réticulaire et déterminent le pronostic.

Réactions pupillaires et réflexes cornéens

  • Dilatation pupillaire unilatérale avec absence de réponse à la lumière - suggère une hernie sans lésion du lobe temporal sur le tentorium emprisonnant le troisième nerf.
  • Élève fixé en position médiane avec perte du réflexe de lumière - typique des lésions du cerveau moyen.
  • Petites pupilles réagissant à la lumière - lésions dans les pons.
  • Dilatation fixe - suggère des dommages importants au tronc cérébral.
  • Le syndrome de Horner survient dans les lésions de l'hypothalamus ou du tronc cérébral et dans les maladies touchant la paroi de l'artère carotide.
  • Petites pupilles réagissant rapidement à la lumière - cause métabolique (p. Ex. Insuffisance hépatique ou rénale).
  • Réflexes cornéens: ils sont normalement intacts jusqu’à ce qu’il y ait un coma très profond.Dans une intoxication médicamenteuse, ils peuvent être absents chez un patient autrement dans un léger coma. Sinon, la perte du réflexe cornéen est révélatrice d'un mauvais pronostic.

Mouvements oculaires

Mouvements oculaires spontanés

  • Déviation conjuguée des yeux - possibilité de lésion focale hémisphérique ou du tronc cérébral.
  • Dépression des yeux - lésion dans le cerveau moyen au niveau du tectum.
  • Déviation des yeux - lésion à la jonction ponto-médullaire.
  • Mouvements oculaires non coordonnés - une petite quantité de divergence oculaire est normale dans l'inconscience, mais une incoordination plus significative suggère des dommages aux nerfs oculomoteurs ou abducents dans le tronc cérébral ou les voies.
  • Les mouvements oculaires normaux - similaires à ceux du sommeil - se produisent souvent dans le coma léger et ne peuvent pas être simulés, excluant ainsi la possibilité d'une non-réponse psychogène (mouvement oculaire saccadé).

Mouvements oculaires réflexes

  • Réponse occulo-céphalique dans laquelle la tête du patient est pivotée d'un côté à l'autre et la position des yeux est observée. Les yeux bougeront ensemble dans le sens opposé au mouvement de la tête - par exemple, faire pivoter la tête vers la gauche, les yeux vers la droite; c'est la réponse oculocéphale normale (également appelée mouvement des yeux de poupée). En cas de lésion du tronc cérébral, ce mouvement oculaire est absent ou asymétrique. Cette procédure ne doit être effectuée que s'il n'y a pas d'instabilité du cou.
  • Test oculo-digestif (instiller 20 ml d’eau glacée dans le méat auditif externe):
    • Coma nystagmus psychogène avec élimination rapide de l'eau (montre les pons actifs et les connexions intactes de la corticopontine).
    • Mouvement tonique et conjugué dans la direction de l'oreille avec de l'eau - suggère une cause située au-dessus du tentorium avec des pons intacts.
    • Disconjugué / pas de réponse - lésion dans le tronc cérébral.

Modèle respiratoire (si le patient n'est pas sous ventilation)

  • Respiration profonde - acidose.
  • Respiration superficielle régulière - surdosage de drogue.
  • Respiration de Cheyne-Stokes à cycle long - dommages au diencephale.
  • Cycle de respiration court, respiration de Cheyne-Stokes - dommages à la moelle.
  • Hyperventilation neurogène centrale - lésions dans le bas-cerveau et les pons supérieurs.
  • Bâillements, vomissements et hoquets - lésions du tronc cérébral.

La fonction motrice

  • Les anomalies d'un côté indiquent la probabilité d'une cause focale (parfois observée dans l'encéphalopathie hépatique) et d'une hypoglycémie.
  • Saisies - dommages hémisphériques.
  • Myoclonus multifocal - métabolique ou anoxie provoquant une irritation corticale diffuse.

Étiologie

Le coma peut avoir plusieurs causes potentielles et celles-ci peuvent être divisées de différentes manières - par exemple, réversible / irréversible, selon les systèmes, la durée d'apparition, etc. Le tableau ci-dessous divise les causes en systèmes.

Causes des états comateux
Traumatisme
  • Hématome sous-dural.
  • Fracture crânienne déprimée.
  • Hémorragie intracérébrale.
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne.
Toxique
  • Éthanol.
  • Surdosage médicamenteux - par exemple, opiacés, benzodiazépines, neuroleptiques.
  • Sédatifs.
  • Drogues récréatives - par exemple:
    • Gamma-hydroxybutyrate[6]
    • Extase
    • Cocaïne
  • Poisons - par exemple, monoxyde de carbone, solvants.
Métabolique
  • Hypoglycémie ou hyperglycémie.
  • Hyponatrémie ou hypernatrémie.
  • Hypercalcémie.
  • Hypopituitarisme.
  • L'hypercapnie.
  • Hypoxie / anoxie.
  • L'hypothyroïdie.[7]
  • Perturbations de la base acide.
  • Insuffisance hépatique.
  • Insuffisance rénale.
Neurologique
  • Épilepsie et état de mal épileptique.
  • Augmentation de la pression intracrânienne - par exemple, œdème cérébral.
  • Hydrocéphalie obstructive.
Ischémique
  • Hypoperfusion cérébrale - p. Ex. Altération du débit cardiaque.
  • Accident vasculaire cérébral.
  • Saignement intracérébral.
  • Encéphalopathie hypertensive.
Infectieux
  • Méningite.
  • Encéphalite.
  • Septicémie.
  • Abcès.
  • Paludisme.
  • Toxoplasmose.
Auto-immunitaire
  • Vascularite.
Lésions structurelles
  • Lésions occupant de l'espace avec pression intracrânienne élevée.
Autres
  • Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie.

Enquêtes

Cela dépend en partie de la cause, mais il convient de procéder de la manière suivante lors de la présentation (une fois le patient réanimé):

  • Glycémie capillaire.
  • Gaz du sang artériel.
  • Sang - FBC, fonction rénale, LFT, CK, TFT, enzymes cardiaques.
  • Une bandelette urinaire et un test de grossesse (surtout si des crises convulsives se sont produites chez une femme en âge de procréer).
  • Dépistage de drogues dans l'urine.
  • Niveaux de paracétamol et de salicylate.
  • Cultures de sang.
  • Films épais et minces contre le paludisme.
  • Niveaux d'éthanol.
  • ECG 12 dérivations.
  • CXR.
  • TDM du cerveau / IRM (surtout s'il y a du coma avec des signes focaux).
  • EEG et autres tests électroeurophysiologiques (par exemple, potentiels liés à un événement).[8]Ceux-ci peuvent être utiles pour déterminer le pronostic - par exemple, une IRM fonctionnelle.[1]
  • La neuro-imagerie fonctionnelle deviendra probablement très importante dans la prise de décision concernant les résultats.[9, 10]
  • Autres enquêtes: elles dépendront en partie de la cause présumée - p. Ex., Ponction lombaire, dépistage des autoanticorps.

La gestion

  • Réanimation - avec intubation et ventilation si nécessaire et réhydratation.[1]
  • Donnez de la thiamine et du glucose par voie intraveineuse à tous ceux chez qui le diagnostic n’est pas clair. Traditionnellement, il était enseigné de donner d'abord de la thiamine, car le glucose peut provoquer une encéphalopathie de Wernicke chez ceux qui souffrent de malnutrition; cependant, les preuves ne le confirment pas et le glucose doit être administré en premier si le patient est hypoglycémique.[11, 12]
  • L'essai du naloxone ou du flumazénil est facile à effectuer et la réponse est rapide.
  • Traiter toute cause sous-jacente (par exemple, antibiotiques en cas de suspicion de méningite, intervention chirurgicale pour enlever un hématome sous-dural, anticonvulsivants, etc.).[13]
  • Une pression intracrânienne élevée peut nécessiter une perfusion de mannitol.[14]
  • S'il y a un risque que le patient ait aspiré, il devrait être couvert d'antibiotiques.
  • La réhydratation des liquides, la prévention des escarres et une nutrition adéquate doivent également être mis au premier plan.[15]

Pronostic

Cela dépend de la cause sous-jacente, de la profondeur, de la durée et des signes cliniques présents. Cependant, si la cause en est une blessure à la tête, le pronostic est directement proportionnel au score GCS, c'est-à-dire aux scores inférieurs à 8 dont le pronostic est très sombre. L'absence de signes du tronc cérébral et de latéralisation suggère que la cause est probablement métabolique et potentiellement réversible. Ce qui suit est un guide général sur le pronostic relatif à d’autres causes:

  • Surdosage médicamenteux - bon pronostic avec un traitement approprié.
  • Coma non dû à une blessure à la tête ou à une surdose de drogue, durant plus de six heures - seulement 10% de chances de guérison.
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne ou accident vasculaire cérébral - <5% de chances de guérison.
  • Hypoxie ou ischémie (p. Ex. Après un arrêt cardiaque) - Environ 10% de chances de guérison.
  • Coma> 24 heures - 10% de chances de guérison.[16]
  • Après une semaine - 3% de chances de guérison.
  • Après sept jours - incidence élevée de décès / état végétatif persistant (PVS).
  • Absence de réflexes du tronc cérébral pendant 24 heures (sans médicament sédatif) - très peu de chance de guérison.

État végétatif persistant

Des troubles persistants de la conscience peuvent parfois suivre le coma. Dans de tels états, qui ne sont pas toujours entièrement persistants, les patients semblent avoir perdu leur cognition et leur conscience externe, mais conservent une fonction cérébrale non cognitive et des cycles veille-sommeil normaux ou presque normaux. Le réflexe nauséeux, la toux, la succion et la déglutition peuvent être préservés.

La classification et le diagnostic peuvent être difficiles et requièrent une évaluation neurologique / neurochirurgicale multidisciplinaire et répétée par des experts, ainsi que la contribution de la famille, des amis et des soignants pour être sûr de l'état de santé du patient. On pense que le diagnostic erroné est un problème courant. Étant donné les conséquences éthiques, juridiques et pronostiques de l'établissement de ces diagnostics, un soin particulier doit être pris et le potentiel de changement de la situation du patient accepté avec un esprit ouvert.[18]

Pour plus de détails, voir l’article séparé intitulé États végétatifs.

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Lectures complémentaires et références

  • Wijdicks EF; Le strict nécessaire: le coma. Pratique Neurol. 2010 10 février (1): 51-60.

  1. Jeune GB; Coma. Ann N Y Acad Sci. 2009 mars 1157: 32-47.

  2. Oxford Handbook of Clinical Medicine (9ème édition) 2014

  3. Kelly CA, Upex A, DN Bateman; Comparaison de l'évaluation du niveau de conscience chez le patient empoisonné à l'aide de l'échelle alerte / verbale / douloureuse / insensible et de l'échelle de Glasgow. Ann Emerg Med. 2004 août44 (2): 108-13.

  4. Kumar et Clarke's Clinical Medicine (8ème édition) 2012

  5. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ et al.; Diagnostic des causes réversibles du coma. Lancette. 17 avril 2014: S0140-6736 (13) 62184-4. doi: 10.1016 / S0140-6736 (13) 62184-4.

  6. Thomas G, Bonner S, Gascoigne A; Coma induit par un abus de gamma-hydroxybutyrate (GBH ou ecstasy liquide): rapport de cas. BMJ. 1997 Jan 4314 (7073): 35-6.

  7. Chaudhari D, Gangadharan V, Forrest T; Insuffisance cardiaque sous forme de coma myxoedémique: rapport de cas et article de synthèse. Tenn Med. 2014 février 107 (2): 39-41.

  8. Jeune GB; L'EEG dans le coma. J Clin Neurophysiol. 2000 Sep17 (5): 473-85.

  9. Owen AM, ND Schiff, Laureys S; Une nouvelle ère de science du coma et de la conscience. Prog Brain Res. 2009177: 399-411.

  10. Edlow BL, Giacino JT, Wu O; IRM fonctionnelle et résultat dans le coma traumatique. Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 Sep13 (9): 375. doi: 10.1007 / s11910-013-0375-y.

  11. Hack JB, Hoffman RS; La thiamine avant le glucose pour prévenir l’encéphalopathie de Wernicke: examen des idées reçues. JAMA. 1998 février 25279 (8): 583-4.

  12. Donnino MW, Vega J, Miller J, et al; Mythes et idées fausses sur l'encéphalopathie de Wernicke: ce que tout urgentologue devrait savoir. Ann Emerg Med. 2007 Dec50 (6): 715-21. Epub 2007 3 août.

  13. Schierhout G, Roberts I; Anti-épileptiques pour prévenir les convulsions après une lésion cérébrale traumatique aiguë. Base de données Cochrane Syst Rev 2001 (4): CD000173.

  14. Wakai A, McCabe A, Roberts I et al; Mannitol pour une lésion cérébrale traumatique aiguë. Base de données Cochrane, Rev. 2013 58 août: CD001049. doi: 10.1002 / 14651858.CD001049.pub5.

  15. Perel P, Yanagawa T, F Bunn et al.; Soutien nutritionnel aux patients blessés à la tête. Base de données Cochrane Rév. 2006 18 oct. (4): CD001530.

  16. Stevens RD, Bhardwaj A; Approche du patient comateux. Crit Care Med. 2006 janvier34 (1): 31-41.

  17. Manish M, Veenu S; État végétatif persistant. Neurologie. 2007 Mai 868 (19): 1635.

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