Maladie de la thyroïde
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Maladie de la thyroïde

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Maladie de la thyroïde

  • La description
  • Pathogénèse
  • Épidémiologie
  • Présentation
  • Diagnostic
  • Diagnostic différentiel
  • Enquêtes
  • Maladies associées
  • Mise en scène
  • La gestion
  • Traitement

Synonymes: ophtalmopathie de la thyroïde, maladie des yeux dysthyroïdienne, ophtalmopathie de Graves, maladie de Graves ophtalmique, maladie de Basedow (dans les parties germanophones)

La maladie de la thyroïde (TED) est la manifestation extra-thyroïdienne la plus courante de la maladie de Graves. Il peut également être associé à d'autres formes de dysfonctionnement de la thyroïde et peut également se produire en l'absence de tout dysfonctionnement biochimique de la thyroïde.

La gestion est difficile et nécessite une approche d'équipe. La prise en charge médicale n’est disponible que dans la phase active et précoce. Lorsque la maladie devient inactive (pas d'inflammation aiguë), la chirurgie est la seule option. Le DET menace la vue chez jusqu'à 5% des patients, bien que la plupart des cas soient bénins et spontanément résolutifs.[1]Voir également des articles distincts: Tests de la fonction thyroïdienne, Hyperthyroïdie, Hyperthyroïdie pendant la grossesse, Crise hyperthyroïdienne (Tempête thyréotoxique), Hypothyroïdie, Thyroïdite de Hashimoto et Oeil dans une maladie systémique.

La description

La TED est une maladie auto-immune idiopathique spécifique à un organe. Elle débute généralement par une phase orbitale inflammatoire active durant 6 à 24 mois, au cours de laquelle se développent des muscles extra-oculaires et de la graisse orbitaire. Cela peut entraîner une proptose, une neuropathie optique compressive (CON) et compromettre la motilité des muscles extra-oculaires. Il y a une détérioration progressive initiale, suivie d'un pic avant de s'améliorer spontanément.

  • La phase inflammatoire est suivie d'une phase fibrotique "inactive".[2]
  • La phase inactive est une phase d’épuisement chronique au cours de laquelle de nouveaux changements sont peu probables.
  • Une perte de la vue peut survenir, généralement après un retard dans le début du traitement.[3]
  • L'hyperthyroïdie et la DET apparaissent généralement dans les 18 mois. Cependant, le TED peut également se développer des années avant ou après le début de l'hyperthyroïdie. Une petite minorité de patients ne développent jamais de maladie thyroïdienne associée. La plupart des patients atteints de TED présentent des signes cliniques ou biochimiques d'hypothyroïdie, mais certains sont euthyroïdiens (au moins au moment de la présentation). Par conséquent, un dysfonctionnement de la thyroïde peut précéder, se poursuivre ou être coexistant avec TED.

Pathogénèse

La pathogénie de la TED est encore incertaine, mais on pense qu'elle implique une réaction auto-immune aux récepteurs de la thyréostimuline (TSH), modulée par les lymphocytes T.

L'infiltration de lymphocytes dans le tissu orbital stimule la libération de cytokines (facteur de nécrose tumorale et interleukine-1, par exemple) qui favorisent la libération de mucopolysaccharides à partir de fibroblastes.Le déplacement hyperosmotique qui en résulte entraîne un œdème de la graisse orbitaire et des muscles extraoculaires, faisant avancer le globe oculaire et conduisant à l'apparition typique de l'exophtalmie. Des facteurs génétiques sous-jacents sont en cours de recherche.

Épidémiologie[4, 5]

  • Le TED est la cause la plus courante d'inflammation et de proptose orbitale chez l'adulte.[6]
  • Le TED affecte environ 400 000 personnes au Royaume-Uni, soit une prévalence de 0,7%.
  • Au moins 80% de cela est associé à la maladie de Graves.[7]
  • Au moins 50% des patients atteints de la maladie de Graves développent une TED cliniquement significative.[7]
  • 10-15% des patients atteints de TED n'ont jamais été hyperthyroïdiens et certains sont hypothyroïdiens au moment de la présentation de l'orbitopathie.

Facteurs de risque[1]

  • Le tabagisme actuel augmente le risque de TED (risque relatif de 7 chez les gros fumeurs), bien que les anciens fumeurs ne soient pas à risque.[8]Le risque augmente avec le nombre de cigarettes fumées et diminue lorsque vous cessez de fumer.[9] Fumer augmente également le risque d'ophtalmopathie après la radio-iode, bien que cela puisse être réduit par les corticostéroïdes.[10]Le tabagisme retarde également et réduit l'efficacité des autres méthodes de traitement telles que les stéroïdes et la radiothérapie.[11]
  • Sexe féminin (en raison de la prévalence plus élevée de maladie thyroïdienne chez les femmes).
  • Moyen-Âge.
  • Il existe certains gènes associés, notamment HLA-DR3, HLA-B8 et les gènes de CTLA4 et du récepteur de la TSH.[12]
  • Maladie auto-immune de la thyroïde.
  • Dysfonctionnement thyroïdien incontrôlé. Le dysfonctionnement de la thyroïde est associé à une TED plus sévère et un contrôle strict de la fonction thyroïdienne semble réduire la gravité de la TED.
  • La radio-iode est associée à une ophtalmopathie de Graves progressive.[10, 13] Ainsi, il ne peut être utilisé que dans la phase inactive de la maladie oculaire (voir «Description» ci-dessus).

Présentation

  • La plupart des patients présentent une thyréotoxicose concomitante due à la maladie de Graves.
  • Environ 20% des patients développent des problèmes oculaires dans les mois précédant leur thyréotoxicité.
  • Environ 10% présentent une hypothyroïdie actuelle ou antérieure.
  • Parfois, TED précède de plusieurs années le dysfonctionnement de la thyroïde.[14]
  • La DET est la cause la plus fréquente de proptose chez les adultes et doit toujours être suspectée chez les adultes présentant une diplopie inexpliquée, une douleur aux yeux ou un dysfonctionnement du nerf optique.[7]

Caractéristiques ophtalmiques[15]

Les symptômes reflètent l'intensité de la réaction inflammatoire et la sévérité des aspects anatomiques, fonctionnels et esthétiques. Initialement, ils se rapportent à une orbite de plus en plus encombrée:

  • Irritation oculaire.
  • Douleur (pire le matin) derrière les yeux, surtout lorsque vous regardez vers le haut, le bas ou de côté.
  • Les yeux rouges.
  • Changements cosmétiques.
  • Diplopie (mobilité oculaire restreinte, impliquant initialement les muscles droits inférieurs).
  • Changement dans l’apparence des yeux (généralement le patient ou sa famille remarque que ses yeux sont fixés ou bombés).
  • Yeux secs ou larmoyants.
  • Photophobie légère.
  • Gonflement des paupières supérieures et inférieures.
  • Rougeur des paupières et des yeux.
  • Difficulté à bouger les yeux.

La proptose (exophtalmie) peut se développer progressivement, accompagnée de:

  • Rétraction du couvercle et décalage du couvercle.
  • Injection conjonctivale et chimose (œdème).
  • Prolapsus de la graisse orbitale.
  • Kératopathie d'exposition (photophobie, larmoiement, granularité, douleur) due à une fermeture incomplète de la paupière.

L'exophtalmie ne se développe pas toujours et ne correspond pas à la gravité de la maladie. Certains patients présentant une exophtalmie minimale présentent un risque élevé de compression du nerf optique.[16] Les patients âgés peuvent présenter une orbitopathie relativement inactive et un strabisme progressif.[16]

Neuropathie optique progressive aiguë[17]

Si les tissus impliqués (principalement les muscles) commencent à comprimer le nerf optique et si le nerf est étiré davantage en raison de la proptose, une perte de vision peut survenir. Un traitement rapide offre de meilleures chances d'obtenir de bons résultats.

Les caractéristiques suggérant une neuropathie optique (et nécessitant une référence urgente) incluent:

  • Vision floue.
  • Perte de couleur altérée.
  • Acuité visuelle réduite.
  • Un défaut papillaire afférent relatif.
  • Défaut du champ visuel.

Voir l'article séparé sur l'examen de l'œil. Voir également ci-dessous sous référence urgente.

Caractéristiques systémiques

Celles-ci dépendent de l'état de la thyroïde et de la maladie sous-jacente. Voir les liens au début de cet article pour plus d'informations sur les états de dysthyroïde.

Diagnostic

Ceci est simple chez les patients présentant une maladie oculaire bilatérale évidente et des antécédents d'anomalies de la fonction thyroïdienne. Cela peut être plus difficile dans une maladie unilatérale ou lorsque le patient est euthyroïdien.

Le diagnostic est confirmé par la biochimie sanguine et l'imagerie orbitale - voir ci-dessous «Investigations».

Diagnostic différentiel

La DET est plus souvent bilatérale que la proptose non-TED (par exemple, d'une tumeur rétro-orbitale) est généralement unilatérale.

  • La conjonctivite allergique est une erreur de diagnostic fréquente lorsque l'enflure périorbitale et l'injection conjonctivale sont prédominantes: toutefois, les mouvements oculaires restreints, la rétraction de la paupière - une vision floue se produisent dans les DET et ne sont pas présents dans la conjonctivite.
  • La sécheresse oculaire est une erreur de diagnostic fréquente au début de la maladie.
  • Myosite orbitale.
  • Ophtalmoplégie externe progressive chronique.
  • Maladie inflammatoire orbitaire idiopathique.
  • Troubles lymphoprolifératifs.
  • Fistule caroticocaverneuse.
  • Myasthénie grave.
  • Syndrome de Cushing.[19]
  • L'obésité peut parfois aboutir à un tableau clinique similaire.[20]

Enquêtes

  • TSH et thyroxine libre (FT4). Si la suspicion est normale mais clinique, restez de la tri-iodothyronine (T3) libre.
  • Auto-anticorps thyroïdiens: anti-récepteur de la TSH, anti-peroxydase de la thyroïde et anti-thyroglobuline (bien que ceux-ci aient une sensibilité et une spécificité médiocres).
  • CT ou (de préférence) IRM des orbites. L'IRM montre mieux les tissus mous; La tomodensitométrie est utile si une chirurgie de décompression orbitale est prévue. Il y aura une hypertrophie des muscles extra-oculaires (avec épargne des tendons) ± une augmentation du tissu fibro-adipeux orbital.
  • Une analyse de l'absorption thyroïdienne ou une biopsie orbitale peuvent être utiles.
  • Examen orthoptiste pour évaluer pleinement les mouvements oculaires et les champs visuels.

Maladies associées

Le TED est le plus souvent associé à la maladie de Graves: un TED cliniquement apparent se produit dans environ 50% des cas de maladie de Graves. Elle est cliniquement pertinente chez 20 à 30% des patients et menaçante pour la vue (neuropathie optique dysthyroïdienne, dégradation de la cornée ou les deux) dans 3 à 5% des cas.

Même en l'absence de signes cliniques, l'imagerie révèle de subtils changements orbitaux dans la plupart des cas de maladie de Graves.

TED montre une association significative avec la thyroïdite auto-immune, comme dans la thyroïdite de Hashimoto, où elle survient dans environ 3% des cas.

Mise en scène[21]

Il existe différents systèmes de préparation. Le système en vigueur est décrit dans la déclaration de consensus de 2008 du Groupe européen sur l’orbite de Graves (EUGOGO). Il repose sur une combinaison de mesures de la notation de l’activité clinique et de la gravité, comme suit:

Mesures d'activité

  • Douleur rétrobulbaire spontanée.
  • Douleur sur le regard levé ou baissé.
  • Rougeur des paupières.
  • Rougeur de la conjonctive.
  • Gonflement des paupières.
  • Inflammation du caroncule et / ou de la plica.
  • Œdème conjonctival.

En attribuant une note de 1 à chaque mesure, une note de 3 ou plus indique une orbitopathie de Graves.

Mesures de gravité

  • Ouverture du couvercle (distance entre les marges du couvercle en mm, le patient regardant en position principale, assis confortablement et avec une fixation distante).
  • Gonflement des paupières (absent / équivoque, modéré, sévère).
  • Rougeur des paupières (absente / présente).
  • Rougeur de la conjonctive (absente / présente).
  • Œdème conjonctival (absent, présent).
  • Inflammation du caroncule ou de la plica (absente, présente).
  • Degré d'exophtalmie (mesuré à l'aide d'un exophtalmomètre de Hertel).
  • Score diplopique subjectif;
    • 0 = pas de diplopie
    • 1 = intermittent, c'est-à-dire diplopie en position principale du regard, en cas de fatigue ou au premier réveil
    • 2 = inconstant, c'est-à-dire diplopie aux extrêmes du regard
    • 3 = constante, c'est-à-dire diplopie continue en position primaire ou en lecture.
  • Implication du muscle oculaire (réduction en degrés).
  • Atteinte cornéenne (kératopathie / ulcère absent / ponctué).
  • Implication du nerf optique (meilleure acuité visuelle corrigée, vision des couleurs, disque optique, défaut pupillaire afférent relatif (absent / présent), plus champs visuels en cas de suspicion de compression du nerf optique).

La gestion[1, 22]

Points généraux

Dans l'idéal, TED devrait être géré dans une clinique commune d'endocrinologie et d'ophtalmologie où il existe une expérience et une expertise dans la maladie. Le rôle ou les professionnels de soins primaires comprend:

  • Identifier précocement les complications oculaires menaçant la vue si le patient ne fait pas encore l'objet de soins spécialisés et consulter rapidement, au dessous de).
  • Aider les patients affectés à arrêter de fumer.
  • Atteindre et maintenir l'état euthyroïdien.
  • Prescrire des lubrifiants oculaires présentant des symptômes d’exposition à la cornée.
  • Rappeler aux patients d'essayer de dormir calé et d'éviter les conditions poussiéreuses.
  • Fournir des informations sur le groupe de soutien (voir «Autres lectures et références» ci-dessous).

Référence[3]

Les patients ayant des antécédents de maladie de Basedow, ne présentant ni symptôme ni signe de DET, ne nécessitent aucune autre évaluation ophtalmologique et ne doivent pas être référés à un spécialiste. En cas de suspicion de TED, une référence précoce est importante car le traitement médical est plus efficace lorsque l'œil est extrêmement enflammé.

  • Exposition cornéenne.
  • Strabisme.
  • Pression sur le nerf optique.
  • Mauvais résultat cosmétique.

EUGOGO recommande également le renvoi urgent dans les cas suivants:[23]

  • Il y a une détérioration inexpliquée de la vision.
  • La vision des couleurs change dans un ou les deux yeux.
  • Il y a une exophtalmie soudaine.
  • L'opacité cornéenne est évidente.
  • Il y a une restriction du mouvement des yeux.
  • Il y a un gonflement du disque.

Traitement[1, 21]

Les options de traitement comprennent:

  • Prismes pour contrôler la diplopie.
  • La toxine botulique pour réduire le gonflement de la paupière supérieure.
  • Des traitements médicaux:
    • Stéroïdes oraux ou systémiques
    • Octréotide et lanréotide
    • Ciclosporine
    • Immunoglobuline intraveineuse
  • Nouveaux traitements:
    • Sélénium
    • Rituximab
    • Facteur de nécrose anti-tumorale
  • Radiothérapie orbitale.
  • Interventions chirurgicales:
    • Décompression orbitale
    • Chirurgie du strabisme
    • Allongement du couvercle
    • Blépharoplastie

Traitement de TED doux

  • La plupart des patients ont un TED léger, avec des symptômes limités à la sécheresse oculaire et une diplopie légère.
  • Ceux-ci sont facilement traités avec des larmes artificielles, des onguents et des prismes.
  • La thérapie conservatrice a été traditionnellement recommandée pour ces patients, bien que de nouvelles preuves suggèrent un traitement médical précoce.

Traitement du TED modéré à sévère

  • Corticostéroïdes: traitement médical le plus couramment utilisé dans les TED actifs modérés à sévères. Ils soulagent l'inflammation et les symptômes associés. Il n'est pas clair s'ils modifient l'évolution de la maladie. Des études suggèrent que les stéroïdes intraveineux sont les plus efficaces. Les facteurs de complication comprennent les effets secondaires bien connus de la thérapie systémique aux stéroïdes. Les administrations périoculaire et orbitale ont également été évaluées, mais les données disponibles pour cette approche sont encore limitées.
  • La radiothérapie orbitale était un traitement précoce pour le DET, mais elle ne joue plus qu’une règle mineure dans le traitement du DET qui ne menace pas la vue car les études et l’examen des preuves n’ont pas clairement démontré son efficacité. De plus, les patients diabétiques ont un risque accru de rétinopathie radio-induite.
  • La ciclosporine est moins efficace que les corticostéroïdes, mais elle pourrait être bénéfique en association avec les corticostéroïdes oraux en tant qu'agent préservant les stéroïdes.
  • Des analogues de la somatostatine tels que l'octréotide et le lanréotide ont été suggérés car il existe des récepteurs de la somatostatine dans le tissu orbital malade. L'efiicacy n'a pas été maintenu dans plusieurs essais contrôlés randomisés, ils ne sont donc pas recommandés.
  • Le rituximab est un anticorps monoclonal qui cible les cellules B matures. Des études sur son utilisation dans les cas de TED modérée à sévère, y compris chez certains patients résistant aux stéroïdes, suggèrent qu'il soit efficace aux doses couramment utilisées dans la polyarthrite rhumatoïde. Il était associé à beaucoup moins d'effets indésirables que les corticostéroïdes systémiques. Il est actuellement recommandé chez les patients résistants aux stéroïdes, mais davantage de preuves sont nécessaires avant de remplacer les corticostéroïdes en tant que traitement de première intention.
  • D'autres études ont montré des rôles possibles pour l'étanercept, l'immunoglobuline intraveineuse (IGIV), la filtration plasmatique et la colchicine.
  • La décompression chirurgicale est finalement nécessaire chez jusqu'à 80% des patients présentant une maladie modérée à sévère.

Traitement du TED menaçant la vue

  • Cela représente environ 5% des patients.
  • La chirurgie de décompression orbitale urgente et la corticothérapie par voie intraveineuse semblent toutes deux efficaces. Les corticostéroïdes sont associés à davantage d'effets indésirables, bien que certaines études suggèrent qu'ils sont également plus susceptibles d'être efficaces.

Pronostic

L’histoire naturelle de la maladie est variable: les symptômes peuvent progresser, rester inchangés ou s’améliorer spontanément. En règle générale, la maladie suit son cours sur une période de 12 à 24 mois.[13]

Chez les patients thyrotoxiques, 90% des proptoses s'améliorent et 30% des myopathies restrictives, mais les proptoses s'améliorent rarement sans traitement supplémentaire. Les facteurs de mauvais pronostic comprennent:[24]

  • Plus âgé au début.
  • Progression rapide au début.
  • Plus longue durée de la maladie active.
  • Baisse de l'acuité visuelle pendant la phase active.
  • Sexe masculin.
  • Fumeur.
  • Diabète.

Plus du tiers des patients ne sont pas satisfaits de l'apparence de leurs yeux lorsque la maladie a suivi son cours et plus du quart ont une faible acuité visuelle. Environ 10% à 35% auront besoin d'un traitement supplémentaire.[25]

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Lectures complémentaires et références

  • Maladie de la thyroïde; Institut national royal des aveugles (RNIB)

  • Fondation britannique de la thyroïde

  • EUGOGO (Groupe EUropean sur l’Orbitopathie de Graves)

  1. Gillespie EF, TJ Smith, Douglas RS; Maladie de la thyroïde: vers une base de données factuelle pour le traitement au 21ème siècle. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012 juin 12 (3): 318-24. doi: 10.1007 / s11910-012-0256-9.

  2. Bothun ED, RA Scheurer, AR Harrison, et al; Mise à jour sur la maladie de la thyroïde et la gestion. Clin Ophtalmol. 20093: 543-51. Epub 2009 19 octobre.

  3. Perros P, C Neoh, Dickinson J; Maladie de la thyroïde. BMJ. 2009 mars 6338: b560. doi: 10.1136 / bmj.b560.

  4. Lazarus JH; Épidémiologie de l'orbitopathie de Graves et relation avec la maladie thyroïdienne. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 juin26 (3): 273-9.

  5. Cawood T, P Moriarty, O'Shea D; Développements récents dans la maladie de la thyroïde: BMJ 2004 329, publié le 12 août 2004

  6. Zoumalan CI, Cockerham KP, Turbin RE, et al; Efficacité des corticostéroïdes et du rayonnement externe dans la prise en charge des maladies de la thyroïde modérées à graves. J Neuroophthalmol. 2007 27 sept (3): 205-14.

  7. Cockerham KP, Chan SS; Maladie de la thyroïde. Neurol Clin. 2010 août 28 (3): 729-55. doi: 10.1016 / j.ncl.2010.03.010.

  8. Bartalena L; Prévention de l'ophtalmopathie de Graves. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 juin26 (3): 371-9.

  9. Chan W, Wong GW, Fan DS, et al; Ophtalmopathie chez l'enfant maladie de Graves. Br J Ophthalmol. 2002 juillet 1986 (7): 740-2.

  10. Ponto KA, Zang S, Kahaly GJ; Le conte de l'iode radioactif et de l'orbitopathie de Graves. Thyroïde. 2010 juillet20 (7): 785-93.

  11. Krassas GE, Wiersinga W; Tabagisme et maladie thyroïdienne auto-immune: l’intrigue s’épaissit. Eur J Endocrinol. 2006 juin 154 (6): 777-80.

  12. Ploski R, Szymanski K, Bednarczuk T; La base génétique de la maladie des tombes. Génomique Curr. 2011 déc12 (8): 542-63. doi: 10.2174 / 138920211798120772.

  13. Bartalena L, Tanda ML; Pratique clinique Ophtalmopathie de Graves. N Engl J Med. 2009 mars 5360 (10): 994-1001.

  14. Maheshwari R, Weis E; Orbitopathie associée à la thyroïde. Indian J Ophthalmol. 2012 mars-avril60 (2): 87-93.

  15. Maheshwari R, Orbitopathie associée à la thyroïde E. Weis E. Journal indien d'ophtalmologie. 2012;60(2):87-93.

  16. Chong K; Thyroid Eye Disease: un examen complet, Medical Bulletin, Fédération des sociétés de médecine de Hong Kong, Vol. 15, n ° 10. 2010.

  17. Behbehani R; Approche clinique des neuropathies optiques. Clin Ophtalmol. 2007 1er septembre (3): 233-46.

  18. Findling JW, Raff H; Syndrome de Cushing: questions importantes en matière de diagnostic et de gestion. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Oct91 (10): 3746-53. Epub 2006 25 juillet.

  19. Smolders MH, Graniewski-Wijnands HS, Meinders AE et al.; Exophtalmie dans l'obésité. Ophtalmique Res. 2004 mars-avril36 (2): 78-81.

  20. Bartalena L., L Baldeschi, AJ Dickinson et al.; Déclaration de consensus du Groupe européen sur l'orbitopathie de Graves (EUGOGO) sur la gestion de l'orbitopathie de Graves. Thyroïde. 2008 mars 18 (3): 333-46. doi: 10.1089 / thy.2007.0315.

  21. Bhatti MT, Dutton JJ; Maladie de la thyroïde: traitement en phase active. J Neuroophthalmol. 2014 juin34 (2): 186-97. doi: 10.1097 / WNO.0000000000000128.

  22. Bartalena L, L Baldeschi, Dickinson A, et al; Déclaration de consensus du groupe européen sur l'orbitopathie des sépultures (EUGOGO) sur la gestion du GO. Eur J Endocrinol. 2008 mars 158 (3): 273-85.

  23. De Hoog J, Stravers S, Kalmann R; Récession du muscle droit inférieur dans l'orbitopathie de Graves. Oeil (Lond). 24 juin 2010 (6): 1011-7. Epub 2009 13 novembre.

  24. Cawood T, P Moriarty, O'Shea D; Développements récents dans la maladie de la thyroïde BMJ. 2004 août 14329 (7462): 385-90.

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