Occlusions veineuses rétiniennes

Occlusions veineuses rétiniennes

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Occlusions veineuses rétiniennes

  • Pathophysiologie
  • Occlusion de veine rétinienne de branche
  • Occlusion de la veine rétinienne centrale
  • Enquêtes
  • Gestion non ophtalmologique des occlusions de veines rétiniennes

Les occlusions de veines rétiniennes (OVR) constituent le deuxième type de trouble vasculaire rétinien le plus répandu après une maladie rétinienne diabétique.[1]Ils peuvent survenir à presque tous les âges (généralement entre le deuxième et le troisième âge - la plupart des personnes âgées de plus de 65 ans) et leur gravité varie de asymptomatique à un œil douloureux présentant une déficience visuelle grave.

L'occlusion de la veine rétinienne est l'une des causes les plus courantes de perte de vision unilatérale soudaine et sans douleur. La perte de vision est généralement secondaire à un œdème maculaire. Une occlusion peut survenir dans la veine rétinienne centrale ou dans la veine rétinienne ramifiée.[2]

Pathophysiologie

L'occlusion du système veineux rétinien par la formation de thrombus est la cause la plus fréquente, mais les autres causes incluent la maladie de la paroi veineuse et la compression externe de la veine. Les artères et artérioles rétiniennes et leurs veines correspondantes partagent une gaine adventitielle commune. On pense que l'épaississement de l'artériole comprime la veine, provoquant éventuellement une occlusion.

Un arriéré de sang stagnant, associé à une hypoxie associée, entraîne une extravasation des constituants du sang, ce qui entraîne une stagnation supplémentaire, etc., ce qui entraîne la création d'un cercle vicieux d'événements. Les lésions ischémiques de la rétine stimulent la production accrue de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), ce qui peut conduire à une néovascularisation, processus susceptible de provoquer une hémorragie (car les nouveaux vaisseaux sont de mauvaise qualité) ou un glaucome néovasculaire (nouveaux vaisseaux). se développer dans le système de drainage aqueux, le colmatant ainsi). Les facteurs contribuant à cette pathophysiologie incluent:

  • Âge avancé.
  • Affections systémiques telles que l'hypertension (chez 64% des patients atteints d'OVR), l'hyperlipidémie, le diabète, le tabagisme et l'obésité.
  • Augmentation de la pression intraoculaire.
  • Maladies inflammatoires telles que la sarcoïdose, le syndrome de Behçet.
  • États d'hyperviscosité tels que le myélome.
  • Troubles thrombophiliques.

Il existe des associations plus inhabituelles, notamment une insuffisance rénale chronique, d'autres causes secondaires d'hypertension et de diabète (par exemple, le syndrome de Cushing), des causes secondaires d'hyperlipidémie (par exemple, une hypothyroïdie), une polyartérite noueuse, la granulomatose de Wegener et le syndrome de Goodpasture.

Occlusion de veine rétinienne de branche

Les occlusions de veines de la rétine des branches (BRVO) sont trois fois plus courantes que les occlusions de la veine de la rétine centrale (OVCR). Il en existe différentes sous-classifications, selon qu’il s’agisse d’une branche majeure, d’une branche maculaire mineure ou d’une branche périphérique. Chacun porte son propre pronostic. Une occlusion de la veine hémirétinienne se réfère à une occlusion suffisamment proximale pour affecter la moitié du drainage rétinien (c.-à-d. La partie supérieure ou inférieure) par opposition à la partie plus petite affectée par un BRVO.

Présentation

Cela dépend en grande partie de la quantité de compromis au drainage maculaire. La présentation la plus courante est celle de la vision floue, unilatérale et indolore, de la métamorphopsie (distorsion de l’image) ± d’un défaut de champ (généralement altitudinal). Les occlusions périphériques peuvent être asymptomatiques. L'acuité visuelle dépend du degré d'atteinte maculaire. La fundoscopie révélera une dilatation vasculaire et une tortuosité des vaisseaux affectés, avec des hémorragies associées dans cette zone uniquement (recherchez un arc d'hémorragies, comme une traînée laissée derrière une image de dessin animé représentant une étoile filante).

La gestion

  • Référez-vous dans les 24 heures à un ophtalmologiste sur appel.
  • La prise en charge dépend de la zone et du degré d'occlusion.
  • Certains patients bénéficient d'un traitement au laser à photocoagulation panrétinienne (PRP) s'ils développent un œdème maculaire (où l'acuité visuelle est ≤ 6/12 et qu'il n'y a pas d'amélioration spontanée à 3-6 mois) ou de néovascularisation.
  • Ils seront surveillés dans une clinique externe.
  • Le traitement par la triamcinolone entraîne une amélioration anatomique et fonctionnelle de l'œdème maculaire dû à BRVO. Ceci est similaire aux résultats du traitement au laser. Cependant, l'incidence de l'augmentation de la pression intraoculaire, de la formation et de la progression de la cataracte et de la nécessité d'une intervention chirurgicale de la cataracte est plus élevée que chez les patients traités au laser.
  • Les implants biodégradables de dexaméthasone sont homologués pour le traitement de l’œdème maculaire secondaire à l’OBVR.
  • L'utilisation du facteur de croissance endothélial anti-vasculaire (anti-VEGF) pour le BRVO n'est actuellement pas autorisée, mais il a été démontré que le traitement avait un effet bénéfique durable sur l'œdème maculaire résultant du BRVO.[4]

Complications

Celles-ci sont similaires à celles de CRVO. Les nouveaux vaisseaux ne tendent à apparaître qu’au moins un quadrant de la rétine et apparaissent environ six mois après l’occlusion initiale. Le taux de complications pour les occlusions de la veine hémirétinienne est supérieur à celui de BRVO mais inférieur à celui des OVCR.

Résultat

Le résultat est raisonnablement bon en fonction du nombre de veines collatérales qui se développent. 50% des patients retrouvent une acuité visuelle de 6/12 ou plus. Plus de la moitié développeront un œdème maculaire et environ un sur cinq pourrait développer une néovascularisation rétinienne.

Occlusion de la veine rétinienne centrale

Le CRVO comprend deux grandes catégories, qui peuvent se chevaucher:

  • La forme la plus bénigne de la maladie est OVCR non ischémique (représentant environ 75% des OVRC). Cela peut résoudre complètement avec un bon résultat visuel ou une progression vers le type ischémique.
  • La forme grave de la maladie est OVCR ischémique. Les patients peuvent être laissés avec un glaucome néovasculaire et un œil douloureux avec une déficience visuelle grave.

Dans certains cas, la coupure entre les deux peut être arbitrairement basée sur les résultats de l’angiographie, mais c’est un prédicteur utile du développement des résultats et des complications.

Épidémiologie

Il s'agit d'une affection courante avec une incidence signalée de 7 pour 1 000 à 49-60 ans et de 46 pour 1 000 à 80 ans. Il y a une distribution égale de sexe.

Présentation

Le patient (généralement âgé de plus de 50 ans) présente fréquemment une perte de vision unilatérale soudaine et sans douleur ou une vision trouble, commençant souvent au réveil.

  • Non ischémique - Défaut pupillaire afférent léger ou absent. Des hémorragies par taches et par flammes sont généralisées dans tout le fond et certains œdèmes discaux.
  • Ischémique - déficience visuelle sévère avec un défaut pupillaire afférent marqué. Le fond d'œil ressemble à l'image non ischémique, mais l'œdème discal est plus grave. Hémorragies disséminées dans tout le fond de l'œil en forme de tempête de sang typique avec des taches de coton (hémorragies éparses et éparses avec blocage moins complet). Il peut parfois y avoir un décollement de la rétine associé.

Diagnostic différentiel

  • La rétinopathie diabétique.
  • Autres causes de perte de vision unilatérale soudaine - par exemple, décollement de la rétine, occlusion de l'artère rétinienne.
  • Autres causes d'œdème maculaire.

La gestion

À l'heure actuelle, aucune option de traitement éprouvée n'est disponible. La direction a donc un double objectif: identifier / gérer les facteurs de risque modifiables et reconnaître / traiter les complications. En cas de développement d'une déficience visuelle grave due à une complication secondaire (p. Ex. Glaucome néovasculaire), l'objectif de la gestion est de garder l'œil exempt de douleur.

  • Référez-vous dans les 24 heures à l'ophtalmologiste de garde.
  • L'ophtalmologiste cherchera certaines caractéristiques qui distinguent les OVCR ischémiques des non-ischémiques. Les premiers seront observés tous les 2 à 3 mois ± traités au laser (photocoagulation panrétinienne) en cas de néovascularisation - en particulier autour de l'iris -.
  • Une réduction de la pression intra-oculaire est nécessaire si elle est élevée.
  • Agents anti-VEGF intravitréens:
    • En combinaison avec l'utilisation de la photocoagulation panrétinienne au laser (PRP), doit être utilisé lorsque de nouveaux vaisseaux à l'iris ou à angle sont visibles.
    • Le PRP entraîne une régression spectaculaire des nouveaux navires. L'effet est de courte durée et les nouveaux vaisseaux se reproduisent fréquemment. Un traitement répété (généralement toutes les six semaines) avec ces agents (et PRP) peut être nécessaire.
    • L'injection intravitréenne d'aflibercept est recommandée en tant qu'option pour le traitement de la déficience visuelle causée par un œdème maculaire secondaire à une OVCR.[6]
  • La triamcinolone intravitréenne a été proposée comme option de traitement de certaines des complications associées (œdème maculaire et neuropathie optique), mais elle n'a pas d'effet démontré sur la néovascularisation antérieure.
  • Les stéroïdes intravitréens ont également été étudiés en ce qui concerne le traitement de l’œdème maculaire post-OVCR. Actuellement, la réponse a été jugée positive mais limitée dans le temps et il existe un certain nombre d’effets secondaires qui se compliquent.[1]
  • D’autres traitements expérimentaux sont à l’étude (particulièrement opérationnels) mais sont encore à un stade précoce de leurs essais respectifs. L'anastomose veineuse choriorétinienne induite par laser (L-CRA) a été utilisée comme traitement pour les OVCR non ischémiques. En cas d'anastomose réussie, une amélioration significative de l'acuité visuelle a été constatée 18 mois après le suivi.[7]
  • Tous les facteurs de risque modifiables sous-jacents devront être identifiés et traités.

Complications

  • Néovascularisation rétinienne (et glaucome secondaire ou hémorragie du corps vitré - le «glaucome à 90 jours»).
  • Œdème maculaire ± trou maculaire lamellaire ou complet.
  • Dégénérescence permanente maculaire ou «maculopathie cellophane».
  • Atrophie optique.

Résultat

La plupart ont une vision centrale réduite persistante en raison d'un œdème maculaire à long terme. Parfois, la vision peut s'améliorer sans traitement.

  • Non ischémique - moins de 10% retrouvent une acuité visuelle normale. La plupart ont une déficience visuelle persistante et un troisième développe une OVCR ischémique dans les trois ans. Le pronostic des cas restants dépend de l'acuité visuelle à la présentation. Ceux qui ont 6/18 ou mieux sont susceptibles de rester ainsi; le pronostic est variable entre 6/18 et 6/60 et le pronostic visuel très mauvais à 6/60 ou moins.
  • Ischémique - c'est très pauvre en raison de l'œdème maculaire et de l'ischémie. > 90% auront une déficience visuelle de 6/60 ou plus. Environ 50% des patients développent une néovascularisation autour de l'iris (rubéose iridienne), généralement entre 2 et 4 mois. Ils doivent donc faire l'objet d'une surveillance étroite à ce moment-là, car ils peuvent nécessiter une PRP. 60% développent une néovascularisation.

Il n'y a pas de risque d'augmentation de la mortalité à long terme (contrairement à l'occlusion de l'artère rétinienne). Cependant, il existe un risque de développer une OVCR chez l’autre œil.

Enquêtes

Celles-ci sont communes aux occlusions de veines centrales et de branches et devraient aider à identifier les problèmes systémiques. Tous les patients devraient avoir:

  • BP (l'association la plus commune avec BRVO).
  • Glycémie et lipides (s’ils sont anormaux, les TFT aussi).
  • FBC, ESR.
  • Électrophorèse des protéines plasmatiques.
  • ECG.

En fonction des circonstances individuelles (par exemple, un jeune patient), d'autres tests peuvent inclure:

  • Dépistage de la thrombophilie comprenant des anticorps antiphospholipides et un anticoagulant du lupus.
  • CRP, ACE sérique, auto-anticorps, CXR, taux d'homocystéine à jeun.

Dans la clinique ophtalmologique, l’évaluation complémentaire comprend:

  • Mesure de la pression intraoculaire.
  • L'angiographie à la fluorescéine est l'investigation de choix chez les OVCR. Il évalue la non perfusion capillaire rétinienne, la néovascularisation et l'œdème maculaire. Ce n'est pas souvent nécessaire à BRVO.
  • Tomographie par cohérence optique (OCT). Il s'agit d'une imagerie transpupillaire non invasive. Il mesure la rétine et peut détecter un œdème maculaire que l’angiographie à la fluorescéine n’a pas détecté en raison du blocage provoqué par une hémorragie.[8]

Gestion non ophtalmologique des occlusions de veines rétiniennes

L'équipe ophtalmologique s'occupe principalement du diagnostic de l'OVR et de la prise en charge des complications oculaires. Les investigations de base doivent être effectuées par l'équipe ophtalmologique au moment du diagnostic. Il leur incombe également de communiquer efficacement ces informations au médecin généraliste du patient, car les facteurs de risque sous-jacents doivent être évalués et traités de manière urgente. Les causes plus rares (telles que celles rencontrées chez les patients plus jeunes) doivent être gérées par des spécialistes compétents. L'initiation du traitement médical doit avoir lieu dans les deux mois suivant le diagnostic.

Les facteurs de risque ont été identifiés dans «Physiopathologie», ci-dessus. Les principaux facteurs d’investigation et de gestion seront les facteurs de risque cardiovasculaires. Voir l'article séparé sur la prévention des maladies cardiovasculaires.

Problèmes pouvant survenir dans le contexte de la pratique générale

  • Traitement hormonal substitutif (THS) - Historiquement, le THS était contre-indiqué et arrêté chez les femmes présentant un OVR. Cependant, des études plus récentes ont montré que l'utilisation continue ne semble pas être associée à un taux de récurrence plus élevé. Ainsi, bien qu'il ne soit pas conseillé de commencer après un OVR, la décision de poursuivre ou non le THS précédemment prescrit peut maintenant être prise au cas par cas en fonction des symptômes de la ménopause ressentis par la patiente.
  • La prise en charge des patients plus jeunes - bien que les résultats visuels semblent meilleurs dans ce groupe de patients, les OVR sont associés à des affections systémiques sous-jacentes qu'il convient de gérer de manière appropriée. Chez les femmes, l'association la plus fréquente est avec la pilule contraceptive orale. Ainsi, un OVR est une contre-indication à cet égard. Parfois, aucune cause sous-jacente ne peut être trouvée malgré des enquêtes approfondies - ce groupe présente un problème de gestion et est susceptible d'être surveillé par des médicaments ophtalmologiques pendant une période beaucoup plus longue.

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Lectures complémentaires et références

  • Directives concernant l'occlusion de la veine rétinienne (OVR); Collège royal des ophtalmologistes (juillet 2015)

  • Aflibercept pour le traitement de la déficience visuelle causée par un œdème maculaire après une occlusion de veine rétinienne de branche; Guide d'évaluation de la technologie NICE, septembre 2016

  1. Gewaily D, Greenberg PB; Stéroïdes intravitréens versus observation pour œdème maculaire secondaire à une occlusion de la veine rétinienne centrale. Base de données des revues systématiques Cochrane 2009, numéro 1. Art. N °: CD007324. DOI: 10.1002 / 14651858.CD007324.pub2

  2. Chong V; Occlusion de veine rétinienne de branche. BMJ. 2012 déc. 10345: e8373. doi: 10.1136 / bmj.e8373.

  3. Brown DM, Campochiaro PA, Bhisitkul RB, et al; Bénéfices soutenus du ranibizumab pour un œdème maculaire après ophtalmologie rétinienne de branche. 2011 août 118 (8): 1594-602.

  4. Aflibercept pour le traitement des déficiences visuelles causées par un œdème maculaire consécutif à une occlusion de la veine rétinienne centrale, Guide d'évaluation de la technologie de NICE, février 2014

  5. McAllister IL, ME Gillies, Smithies LA, et al; Étude sur le pontage de la veine de la rétine centrale: essai portant sur l'ophtalmologie choriorétinienne induite par laser. 2010 Mai 117 (5): 954-65. Epub 2010 16 février.

  6. Figurska M, Robaszkiewicz J, Wierzbowska J; Tomographie par cohérence optique en imagerie de maladies maculaires. Klin Oczna. 2010112 (4-6): 138-46.

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